Artritis reumatoidea

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La Artritis Reumatoidea hace referencia a un síndrome crónico de inflamaciones articulares casi siempre distales y simétricas.

Cinco millones y medio de personas (sobre todo mujeres) sufren A.R. en EE.UU. y otros tantos millones en la Unión Europea.

En la medicina alopática es considerada una enfermedad autoinmune puesto que en cierta medida responde a terapias inmunosupresoras y porque acompaña con frecuencia otros síntomas o patologías así consideradas.

Puesto que las inflamaciones articulares crónicas pueden inducir degeneración y destrucción progresivas, la artritis reumatoidea constituye un motivo de enorme preocupación para el afectado pero también para todo clínico que se obstine en comprenderla y tratarla.

La lesión articular que define a la artritis reumatoidea presenta la secuencia siguiente en su desarrollo:

  1. La membrana sinovial se hipertrofia desarrollando pliegues vellosos por aumento de tamaño de la capa íntima sinovial y por infiltración linfocitaria y de células plasmáticas lo que da a la artritis reumatoidea su carácter inflamatorio.
  2. Las células de la íntima sinovial hipertrofiada producen elevada cantidad de sustancias como colagenasa, interleucina y prostaglandinas que actúan digiriendo el colágeno, irritando todos los tejidos y alterando el status metabólico articular general y vascular en el que producen vasculitis.
  3. La infiltración linfocitaria acaba por inducir la formación de folículos linfoides en los que se sintetiza factor reumatoideo e inmunoglobulinas que constituyen la erosión final del cartílago, del hueso subcondral, de la cápsula y de los ligamentos.
  4. El proceso termina en fibrosis, necrosis y artrosis degenerativa que puede ser muy invalidante.

Por tanto, el enfermo expresará los siguientes síntomas: inflamación, dolor a la presión en las articulaciones afectadas, engrosamiento sinovial simétrico en dedos de las manos, pies, muñecas, tobillos y codos. Rigidez tras inactividad prolongada. Desviación cubital de los dedos con desplazamiento de los tendones extensores fuera de las articulaciones metacarpofalángicas y Síndrome del tunel carpiano por sinovitis. 

Por otro lado hay datos de laboratorio que nos aproximan al diagnóstico biológico que propugnamos.

  1. En el 80% de los casos el paciente presenta anemia normocítica con tasas de Hb menores de 10 g/dl sin que esta anemia pueda ser determinada como causa o como efecto o como ambas.
  2. El paciente con A.R. hace nódulos no solo articulares sino viscerales.
  3. Nadie sabe porque pero el 3% de los afectados de A.R. hace neutropenia (Síndrome de Felty)
  4. En el 90% de los pacientes se observa elevación de la velocidad de sedimentación eritrocitaria y a la vez se detectan anticuerpos contra la inmunoglobulina alterada (F.R.IgM). Estos F.R. IgM se presentan en mayor o menos cantidad en cada enfermo según su hipersensbilidad inmunitaria.
  5. En la fase inflamatoria el líquido sinovial puede alcanzar hasta 50.000 leucocitos / nl lo que insiste en la hipersensibilidad inmunitaria y en la excesiva respuesta antitoxínica como síndrome clave en la etiología de la A.R.
  6. En un 10% de enfermos desencadena osteoporosis.
  7. La necrosis supone anoxia por deficiente microcirculación.

En el momento actual y con la experiencia con que contamos podemos asegurar que preparados biológicos específicos producen siempre mejorías obvias inmediatas tanto del dolor como de la incompetencia funcional e incluso de la evolución del proceso artrítico.

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